Аритмії серця-реферат

17.11.2017

Аритмії серця-реферат

Аритмії серця — порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і

скорочення відділів серця.

Аритмії зустрічаються дуже часто.

Вони виникають в результаті помітних структурних

змін провідної системи при будь-якому захворюванні серця і (або) під впливом вегетативних,

ендокринних і інших метаболічних порушень. Особливе значення в розвитку аритмій мають електролітні

розлади, зокрема зміни вмісту калію, кальцію. Аритмії можливі при інтоксикаціях та

деяких лікарських впливах. Вони можуть бути пов’язані з індивідуальними природженими

особливостями провідної системи.

Деякі форми аритмій зустрічаються у практично здорових осіб, навіть у людей з високими

функціональними можливостями, наприклад спортсменів.

Основні електрофізіологічні поняття

Електрична активність серця пов’язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом

між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей

потенціал — потенціал спокою — в клітинах синусового вузла становить близько 50мВ, в клітинах міокарда

шлуночків він дорівнює — 90мВ.

Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизмом, не є стабільним. він поступово

зменшується внаслідок повільного трансмембранного руху іонів, зокрема входження в клітину

іонів натрію, наслідком чого є повільна деполяризація.

Після досягнення певного для даної клітини порогового рівня настає фаза швидкого

деполяризації з реверсією (зміною знака) потенціалу. Потім через фази 1, 2, 3 відбувається

реполяризация. В результаті зворотного руху іонів потенціал повертається до вихідного рівня, і

негайно починається фаза повільної деполяризації (фаза 4). У нормальних умовах найбільшим

автоматизмом мають клітини синусового вузла. Порушення, розпочавшись в його клітинах, поширюється по

провідній системі і викликає послідовно деполяризацію її відрізків ще до того, як їх

власний потенціал в процесі повільної деполяризації досягне порогового рівня. Таким чином,

синусний вузол є нормальним водієм серцевого ритму.

Від фази 0 до середини фази 3 клітина знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, т. Е.

роздратування будь-якої сили не може викликати нове її збудження. Потім настає стан відносної

рефрактерности (до закінчення фази 3), коли роздратування підвищеної сили може викликати нове

збудження. До початку фази 4 збудливість клітини на короткий час підвищується, а потім повертається до

нормі. Завдяки тимчасової рефрактерності клітин хвиля збудження поширюється тільки в

дистальному напрямку (антеградно), зворотне (ретроградний) розповсюдження збудження в нормальних

Звичайна ЕКГ, знята з поверхні тіла, як і ЕКГ, знята безпосередньо з поверхні серця,

відображає взаємодію потенціалів окремих клітин. Реєстрований при цьому потенціал виявляється в

50 — 100 разів менше (близько 1 — 2 мВ), ніж реєстрований в експерименті потенціал між внутрішньою і

зовнішньою поверхнею окремої клітини.

В основі аритмій лежать порушення електрофізіологічних властивостей — автоматизму, провідності,

порога збудливості, тривалості рефрактерного періоду — провідної системи серця і

скорочувального міокарда. Нерівномірність і лабільність цих порушень можуть призвести до так званої

електричної неоднорідності міокарда. Нижче розглянуті виникають при цих порушеннях основні

Зниження автоматизму синусового вузла призводить до виникнення заміщає ритму, джерелом

якого є ділянки провідної системи, розташовані більш дистально.

Несінусовие ритми і окремі скорочення називають ектопічними, або гетеротопних. В

Залежно від локалізації водія ритму (міокард передсердь, область предсердно-желудочкового вузла,

провідна система і міокард шлуночків) ектопічні ритми (3. і більш ектопічних скорочень поспіль)

і окремі скорочення підрозділяють на передсердні, передсердно-шлуночкові і шлуночкові. при

зниженні автоматизму синусового вузла зазвичай виникають заміщає передсердний або заміщає

передсердно-шлуночковий ритми. Однак якщо автоматизм цих найближчих до синусному вузлу центрів теж

знижений, то виникає заміщає шлуночковий ритм. При рідкісному ритмі спостерігаються окремі

заміщають скорочення з лежачих нижче відрізків провідної системи, особливо після великих пауз.

Природний автоматизм відрізків провідної системи убуває в дистальному напрямку: якщо

частота нормального синусового ритму становить близько 60 — 80 в 1 хв, то частота заміщає

шлуночкового ритму може бути близько 20 — 40 в 1 хв.

Підвищення автоматизму будь-якого ектопічеського центру — рідкісне явище в патології — призводить до

тиску автоматизму синусно-передсердного вузла та виникнення прискореного ектопічного (передсердного,

передсердно-шлуночкового або шлуночкового) ритму, зазвичай з частотою 60 — 100 в хв. Ектопічний центр з

підвищеним автоматизмом іноді може функціонувати одночасно з синусовим водієм ритму

(Парасистолія) або обумовлювати окремі (перш тимчасові) ектопічні скорочення (така природа

Порушення провідності (блокади)

Виявляється уповільненням або припиненням проведення імпульсу в будь-якому відрізку провідної

системи. Виділяють блокади I (уповільнення проведення імпульсу), II (частина імпульсів не проводиться —

неповна блокада) і III (повне припинення проведення імпульсів — повна блокада) ступеня. повна

блокада веде до виникнення ектопічного ритму або (при вираженій патології, придушенні автоматизму

всієї провідної системи) зупинці серця. Якщо порушено антеградное проведення імпульсу, а

ретроградний збережено, то порушується послідовність скорочення відділів серця.

Деякі імпульси можуть як би застрявати на будь-якому відрізку провідної системи, частіше в

передсердно-шлуночкової вузлі. Такий імпульс не проходить далі і не призводить до скорочення шлуночків, але

обумовлює місцеву тимчасову рефрактерность, скороминущу блокаду.

В умовах електричної неоднорідності серця суцільний фронт поширення збудження

відсутня і може виникнути ситуація, коли якийсь відрізок провідної системи функціонально як

б роздвоєний: в одній його частині порушення уповільнено проводиться в звичайному антеградном напрямку, а

на паралельному ділянці є антеградная блокада, але збережена можливість ретроградного

проведення. При цьому імпульс, який досяг периферії, може повернутися за паралельним ділянці і застати

проксимальную частина міокарда вже вийшла з рефрактерного стану. Це призводить до

передчасного повторного скорочення серця. Якщо описані умови більш-менш стабільні, то

циркуляція імпульсу обумовлює ектопічна тахікардію. Екстрасистоли (передчасні

ектопічні скорочення) і пароксизмальні тахікардії (серії швидко наступних один за одним

ектопічних скорочень) в більшості випадків обумовлені саме таким механізмом. ектопічні

аритмії, пов’язані з циркуляцією імпульсу, неможливо відрізнити за звичайною ЕКГ від ектопічних аритмій,

обумовлених патологічним підвищенням автоматизму.

У патогенезі конкретних форм аритмій нерідко беруть участь різні електрофізіологічні

феномени, які складним чином поєднуються між собою.

Аритмії діагностують головним чином по ЕКГ. Оцінка ЕКГ в 12 звичайно застосовуються відведеннях

більш інформативна, ніж оцінка по одному відведення, Однак більшість аритмій можуть бути

діагностовано і по одному відведення з фіксацією обох електродів на грудній клітці, як це роблять при

При мінливому стані хворого, на приклад в гострому періоді інфаркту міокарда, більш

інформативно тривале або постійне спостереження за ЕКГ за допомогою кардіомонітор, якими

оснащені блоки інтенсивної терапії. Створено апарати, що дозволяють проводити безперервну реєстрацію

ЕКГ на магнітну стрічку протягом доби в амбулаторних умовах при звичайній активності. ці системи

дозволяють виявити рідко виникають і швидко проходять аритмії, уточнити провокують роль зовнішніх

факторів, оцінити вираженість арітміческого синдрому і результати лікування.

Іноді для діагностики аритмій застосовують внутрішньосерцеву електрографом предсердно-желудочкового

пучка (пучка Гіса). Для цього в правий шлуночок серця трансвенозно вводять катетер з електродами.

Електроди повинні бути притиснуті до міжшлуночкової перегородки поблизу трикуспідального клапана. при

такому біполярному відведення вдається зареєструвати сигнали, відповідні деполяризації

передсердь, передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків (деполяризація синусового вузла не реєструється).

Ці сигнали нормально записуються саме в такій послідовності, вони пов’язані певними

тимчасовими співвідношеннями між собою і елементами зовнішньої ЕКГ, яка завжди реєструється

одночасно. Нормальна тривалість основних інтервалів становить: РА — близько 0,03 с, АН —

близько 0,09 с, HV — близько 0,045 с. При аритміях можуть змінюватися як інтервали, так і послідовність

цих елементів, що відповідає зміні послідовності охоплення збудженням відділів серця.

Короткочасна (наприклад, протягом хвилини) часта (близько 150 імпульсів в хвилину) програмована

стимуляція відрізків провідної системи через введені електроди і вимір подальшої

предавтоматіческой паузи дозволяють оцінити основні місцеві електрофізіологічні властивості.

Внутрішньосерцева електрографія виконується по вузьких показаннями в деяких кардіологічних

Аритмії серця-рефератАритмії серця-реферат

Більшість аритмій можуть бути запідозрені і за клінічними ознаками, головним чином

характерним скаргами — пульсу і сердечним тонам, реакції ритму на ваготропние впливу (масаж

каротидного синуса, проби Вальсальви). Дані звичайного обстеження особливо важливі для оцінки

клінічного значення аритмій.

Значення аритмій різноманітно. Одні форми, наприклад мерехтіння шлуночків і шлуночкова

асистолія, завжди є агональну станом, що вимагає негайних реанімаційних заходів. інших,

наприклад синдром Вольффа — Паркінсона — Уайта (стійка блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового

пучка), багато хворих взагалі не помічають і ведуть повноцінний, активний спосіб життя.

Ступінь несприятливого впливу більшості форм аритмій на хворих індивідуально різна. В

великій мірі вона визначається частотою і ефективністю желудочкового ритму. Аритмії можуть викликати

погіршення гемодинаміки, наприклад розвиток або посилення серцевої або коронарної недостатності,

порушення кровопостачання органів. Ці зміни виникають як при частому шлуночкової ритмі

(Тахісистолічних аритміях), так і надмірному його урежении (брадісістойіческіх аритміях). при багатьох

аритміях велика ймовірність тромбоемболічних ускладнень. У частини хворих аритмія, не викликаючи

об’єктивно помітних несприятливих наслідків, суб’єктивно важко сприймається, може позбавити

хворого працездатності. У деяких випадках поява аритмії, клінічно як би мало значущою,

дозволяє передбачити прогресування її в сторону життєво небезпечних форм. Нерідко поява аритмії

має діагностичне значення, свідчить про загострення хвороби — ІХС, міокардиту та ін.

Форма аритмії, за винятком зазначених вище агональну форм, сама по собі зазвичай не дозволяє

надійно судити про її клінічному значенні, небезпеки для даного хворого. Достовірні критерії

клінічної тяжкості аритмій відсутні, проте поєднання ряду непрямих ознак зазвичай допомагає

орієнтовно судити про це.

Оцінка клінічного значення аритмії у конкретного хворого, що має значення для вибору лікування,

часто виявляється найбільш складним питанням, що стоїть перед лікарем або веденні хворого з аритмією.

Включає усунення провокуючих чинників, лікування основного захворювання, власне

противоаритмические заходи (протиаритмічні засоби, ваготропние впливу) і спеціальні

методи лікування. Для багатьох хворих велике значення мають седативну лікування, психотерапія. В

окремих випадках необхідно хірургічне втручання на провідних шляхах.

Протиаритмічні лікарські засоби надають різну дію на

електрофізіологічні функції різних відрізків провідної системи. В даний час отримала

поширення наведена нижче угруповання противоаритмических засобів, розроблена головним

чином на підставі експериментальних даних.

IA. Типу хінідину (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалин): уповільнюють провідність, збільшують

тривалість потенціалу дії.

IB. Типу лідокаїну (лідокаїн, дифенін, етмозін, мексилетин): уповільнюють провідність і зменшують

тривалість потенціалу дії.

IC. Типу флекаинида (флекаїнід, аллапинин): уповільнюють провідність і не впливають на тривалість

II. b-адреноблокатори (пропранолол): пригнічують передсердні аритмії, уповільнюють передсердно

желудочковое проведення, мало діють на шлуночкові аритмії.

III. Препарати, що подовжують потенціал дії і рефрактерний період у всіх відрізках провідної

IV. Антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем): діють при передсердних аритміях, уповільнюють

передсердно-шлуночковий про ведення.

Спеціальні методи лікування включають електроімпульсну терапію (ЕІТ) і електрокардіостимуляції

ЕІТ (електрична дефібриляція) застосовується при ектопічних тахісистолічних аритміях.

Разовий електричний розряд великої потужності, проходячи через серце, викликає синхронне порушення

і скорочення всіх його відділів. Наступає після цього короткочасна рефрактерная фаза

сприяє прояву потім власного автоматизму синусового вузла (якщо він не пригнічений

значно патологічним процесом або лікарськими речовинами) і відновленню нормального

ЕІТ може бути плановою і екстреною. Перед планової ЕІТ хворому повинна бути роз’яснена суть

лікування. Протягом 2 — 3 тижнів до планової процедури і такого ж часу після її проведення хворий

повинен приймати непрямий антикоагулянт в ефективній дозі (якщо немає протипоказань). процедура

проводиться натщесерце після 6 — 8 год голодування. Прийом серцевого глікозиду в терапевтичних дозах в

попередні дні не перешкоджає процедурі. Призначення хінідину за 1 — 2 дні до цього в

підтримуючих дозах (0,6 — 1 г / добу) підвищує ймовірність нормалізації ритму і утримання його.

Джерело: Аритмії серця-реферат

Також ви можете прочитати