Інфаркт міокарда: клініка, діагностика, лікування, # 02

17.11.2017

Інфаркт міокарда: клініка, діагностика, лікування

Гострий інфаркт міокарда (ІМ) — клінічний синдром, що виникає в результаті пошкодження серцевого м’яза при невідповідності між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки. При цьому виникає некроз кардіоміоцитів в зоні поврежде

Гострий інфаркт міокарда (ІМ) — клінічний синдром, що виникає в результаті пошкодження серцевого м’яза при невідповідності між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки. При цьому виникає некроз кардіоміоцитів в зоні пошкодження одночасно, що відрізняє даний процес від інших форм миокардиального пошкодження.

Етілогія і патофізіологія. Факторами ризику є гіперхолестеринемія, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, малорухливий спосіб життя, сімейний анамнез, тютюнопаління та інші.

Основним в процесі прийнято вважати атеросклероз коронарних артерій, що включає в себе розрив або деендотелізацію атеросклеротичної бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на тлі запалення. Важливу роль також відіграє порушення згортання крові, зменшення коронарного кровотоку і недостатня його компенсація колатеральним кровообігом, порушення обміну простагландинів, функції калікреїн-кінінової системи, імунологічні порушення. Незалежно від причини, ІМ характеризується настанням незворотною загибелі клітин міокарда. Зона інфаркту, яка спочатку охоплює субендокардіальний шар міокарда, починає поширюватися на більш глибокі шари, прямуючи до епікарда. Навіть при тотальної оклюзії коронарної судини, що постачає зону інфаркту, спостерігається деякий антеградний кровотік, що може дозволити зберегтися в зоні ураження життєздатним кардиомиоцитам, тому вважається, що існує часовий період до 6-12 годин, коли можливо вплинути на розмір зони некрозу шляхом збільшення кровотоку в пошкодженій ділянці.

У понад 50% хворих тотальна коронарна оклюзія розвивається в області раніше існуючої атеросклеротичної бляшки. Тотальна оклюзія частіше розвивається в проксимальних сегментах великих артерій, що згодом на ЕКГ проявляється патологічними зубцями Q. При відсутності тотальної тромботической оклюзії коронарної судини частіше виникає Q-необразующій ІМ (по ЕКГ).

Розвиток ІМ супроводжується порушенням систолічної і діастолічної функції і ремоделированием лівого шлуночка (ЛШ). Порушення систолічної функції обумовлено тим, що некротизованих ділянку міокарда не бере участі в скороченні серця, тоді як в непошкодженій найближчій зоні є компенсаторна гіперкінезія. Діастолічна дисфункція пов’язана зі зниженням еластичності і розтяжності міокарда. В результаті диастола ЛШ неповноцінна, міокард недостатньо релаксуючий, підвищується кінцевий діастолічний тиск. Дані порушення виникають при ураженні менше 10% маси міокарда лівого шлуночка. Ремоделювання ЛШ обумовлено витончення міокарда та зниженням тонусу міокарда в області некрозу, компенсаторним розширенням порожнини ЛШ, розвитком стану глибокого сну в периинфарктной зоні, активізацією циркулюючої та місцевої ренінангіотензинової і симпатоадреналової системи, гіперпродукцією ендотеліну. Ремоделювання серця після ІМ може носити адаптивний і дезадаптивний характер. Адаптивний характер проявляється в зменшенні розмірів ЛШ, підтримці задовільної скорочувальної здатності ЛШ, стабілізації миокардиального стресу. Зберігається гемодинамически вигідна форма ЛШ, підтримується задовільна скорочувальна здатність ЛШ і стабілізація миокардиального стресу. Дезадаптивний характер процесу ремоделювання ЛШ полягає в прогресувати дилатації ЛШ з переходом до гемодинамічно невигідною сферичної формі серця, що призводить до розвитку рестриктивно типу діастолічного наповнення ЛШ. Цей тип дисфункції є потужним предиктором серцево-судинної смертності.

Клінічна картина. Прояви ІМ мають безліч варіантів. Від безсимптомного перебігу та епізодичного дискомфорту в області серця до розгорнутого больового нападу з різними порушеннями ритму і провідності. Найчастіше описуються відчуття «тиску», «тяжкості» і «печіння» в центральній частині грудної клітини з іррадіацією в плечовий пояс, руку, щелепу, епігастральну область. Хворий неспокійний, прикладає руку до грудини (симптом Левайна). Для літнього хворого з множинною супутньою патологією ІМ часто проявляється в ознаках серцевої недостатності (наростання задишки, набряків, поява серцебиття, атипичность стенокардитического болю).

Фізикальні дослідження варіюють від повної норми до виражених відхилень (розширення верхівкового поштовху, поява 3 і 4 тони, ослаблення тонів, поява вологих хрипів в легенях і ін.). Жоден з цих ознак не підтверджує, але і не виключає наявність ІМ. Діагностика ІМ заснована на виявленні маркерів ушкодження серцевого м’яза.

Маркери пошкодження кардіоміоцитів. В даний час найбільш переконливим маркером є тропонин. Він має більш високу чутливість до ІМ, ніж МВ-фракції креатинфосфокінази (МВ-КФК). Сучасні методи аналізу дозволяють наділяти тропонин практично абсолютної кардіоспеціфічних, але, з огляду на це якість, тропонин може бути підвищений і при неішемічної пошкодженні міокарда. Тому тільки комплексний підхід (клінічні дані, ехокардіографічні і ін.) Дозволяють довести гостру ішемію міокарда і розвиток ІМ. Рівень тропоніну підвищується в перші 4-6 годин і тримається підвищеним в межах 8-12 днів. Тривалість виявлення маркера дозволяє діагностувати ІМ в пізні терміни, без дослідження лактатдегідрогенази (ЛДГ). Для більш точного орієнтування в термінах ІМ доцільно досліджувати «короткоживучі» маркери некрозу. «Рано» маркером некрозу міокарда є підвищення активності МВ-КФК. Активність МВ-КФК підвищується в перші години пошкодження міокарда і перевищує нормальні показники між 6-12 годинами хвороби, досягаючи піку до 18-24 годині захворювання, а до 48 години показники маркера повертаються до нормальних. Необхідно пам’ятати про інші причини підвищення МВ-КФК: пошкодження скелетної мускулатури, хронічні міопатії, ниркова недостатність, гіпотиреоз за рахунок зниження кліренсу, а також те, що співвідношення МВ-КФК і загальної КФК не рахується критерієм діагностики ІМ.

Електрокардіографія. Найбільш значущими ознаками ІМ є зміни сегмента ST (підйом з опуклістю вгору). При нижньої локалізації ІМ слід фіксувати ЕКГ на правій половині грудної клітини в відведеннях V3R або V4R. Для обвідної оклюзії характерні зміни в так званих задніх відведеннях (V7-V9), Частіше у вигляді появи патологічного зубця Q. При цьому вищевказані ознаки не можна вважати 100% обов’язковими. У більшості випадків типові зміни ЕКГ відсутні, що може бути обумовлено наявністю порушення внутрішньошлуночкової провідності або ізольованою депресією сегмента ST.

Ехокардіографія (ЕхоКГ). Діагностична точність ЕхоКГ залежить від якості одержуваного зображення. Відсутність патології при ЕхоКГ не може служити підставою для виключення ішемічної хвороби серця або некрозу серцевого м’яза. ЕхоКГ не дозволяє відрізнити свіжий вогнище асинергии від зони постінфарктного кардіосклерозу. Дослідження незамінне для виключення ускладнень ІМ і супутньої патології.

Лікування. Для досягнення максимального позитивного результату лікування повинно починатися якомога раніше, починаючи з першої години захворювання, що дозволить мати значно кращий прогноз. Як можна раніше повинна бути проведена реперфузійна терапія шляхом тромболізису або первинної ангіопластики. Доведено, що рано розпочате лікування призводить до істотного зниження смертності при всіх формах ІМ. Первинна ангіопластика на інфаркт-асоційованої артерії в першу годину захворювання дозволяє відновити природну перфузію міокарда в зоні пошкодження Чим пізніше проведена реперфузія, тим вище смертність. В даний час доступність ангіопластики залишається невисокою.

У 1996 році Європейським товариством кардіологів та Американської колегією запропоновані рекомендації з лікування хворих на гострий інфаркт міокарда, що складаються з ряду принципових позицій.

1. Больовий синдром має найважливіше значення для перебігу ІМ. Чим виражено і триваліше больовий синдром, тим більше небезпека розвитку важких ускладнень. При відсутності протипоказань з боку гемодинаміки для купірування ангінозного нападу можна використовувати сублингвальную форму нітрогліцерину (НТГ). В окремих випадках це дозволяє отримати регрес гострих ішемічних змін на ЕКГ. При цьому слід з обережністю використовувати НТГ при нижній локалізації ІМ, т. К. Може розвинутися тяжка артеріальна гіпотонія. НТГ також може викликати судинний колапс і різке уражень серцевого ритму (вазовагальние реакція). При отриманні ефекту від сублінгвального НТГ можна застосувати внутрішньовенну інфузію даного препарату в низьких дозах (5-10 мкг / хв). Застосування НТГ не виключає використання анальгетиків. Чи не рекомендовано використання потужних вазодилататорів (наприклад, антагоністів кальцію) через виникнення важкої гіпотонії і рефлекторної тахікардії. При відсутності швидкого знеболюючого ефекту від НТГ призначають наркотичні анальгетики — морфін гідрохлорид в / в до 10 мг з повторенням введення препарату до повного купірування больового синдрому. Крім основного ефекту морфін сприяє зменшенню перед- та після навантаження на серце, зменшує тиск в судинах малого кола кровообігу. З побічних ефектів основними є гіпотонія і відносна брадикардія, пригнічення дихального центру, нудота і блювота. З метою знеболювання використовують також Промедол.

Для посилення знеболюючого ефекту використовують поєднання морфіну і нейролептика, частіше дроперидола, що володіє також потужним протиблювотну ефектом. Для хворих похилого віку дані схеми потрібно використовувати з обережністю через супутньої патології, т. К. Часто можливі порушення функції дихання. Для даної вікової групи хворих рекомендується застосування комбінації наркотичного анальгетика і транквілізатора, наприклад, фентаніл 0,005% 2 мл і седуксен 0,5% 2 мл.

Великим досягненням в знеболюванні некупирующейся ангінозного нападу стала епідуральна блокада. Широке застосування утруднене через розвиток специфічних ускладнень і наявності технічних труднощів при її виконанні.

Застосування інгаляційних засобів наркозу в даний час використовується рідко, тільки за певними показниками (проведення кардіоверсії, штучна вентиляція легенів, виконання болючих маніпуляцій).

2. відновлення кровотоку (Реканализация) по інфаркт-асоційованої артерії суттєво зменшує розміри зони ураження міокарда. Ефективність тромболітичної терапії (ТЛТ) прямо залежить від часу початку лікування. Бажано, щоб той звертався по допомогу і початок ТЛТ не перевищувало 90 хвилин. Показанням до ТЛТ вважається наявність зміщення сегмента ST вгору від ізоелектричної лінії більш 0,1 мВ не менше ніж у двох суміжних відведеннях ЕКГ або блокади ніжки пучка Гіса у хворих, що надійшли в перші 12 годин після появи симптомів ІМ. Однак при збереженні болю і зазначених вище змін на ЕКГ вважається доцільним проведення ТЛТ і в більш пізні терміни (аж до 24 годин після початку захворювання). Під блокадою ніжки пучка Гіса мається на увазі знову виникла або імовірно знову виникла повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, що утрудняє інтерпретацію ЕКГ. Найбільш доступним з доведеною ефективністю вважається препарат стрептокіназа. Препарат активізує плазминоген непрямим способом. Препарат не слід призначати пацієнтам, які перенесли раніше важку стрептококову інфекцію або яким даний препарат вводився протягом останніх 5-6 місяців. Швидке введення стрептокінази може викликати різке зниження артеріального тиску. Рекомендована доза стрептокінази становить 1500000 ОД протягом години.

Урокіназа є прямим активатором плазміногену, має короткий період напіввиведення, викликає більш швидке відновлення прохідності інфаркт-асоційованої артерії, ніж еквівалентна доза стрептокінази. Рекомендована доза 2000000 ОД болюсно і 3000000 ОД в / в крапельно протягом 90 хвилин.

Тканинної активатор плазміногену (ТАП) вважається фібрин-специфічних активатором плазміногену. У порівнянні з стрептокіназою і урокіназою ТАП сприяє більш ранньому відновленню прохідності інфаркт-асоційованої артерії, можливо, саме цей фактор обумовлено знижує смертність при його використанні. Режим призначення ТАП 100 мг в / в протягом 3 годин: 10 мг болюсно, далі 50 мг протягом першої години і ще 40 мг протягом наступних 2 годин. При масі тіла пацієнта менше 65 кг призначається препарат в дозі 1,25 мг / кг (за 3 години), при цьому 10% від загальної дози повинні бути введені у вигляді первинного болюса. Застосування більш високих доз (більше 100 мг) ТАП асоційоване з ризиком внутрішньочерепної кровотечі.

З плином часу були синтезовані і інші ТАП з дещо іншим молекулярною будовою: ретеплаза, тенектеплаза.

Протипоказання до застосування ТЛТ визначаються ризиком виникнення серйозних кровотеч, особливо внутрішньочерепних. Існують абсолютні протипоказання: активне внутрішня кровотеча, будь судинний епізод протягом останніх 2 місяців, новоутворення центральної нервової системи, важка травма, хірургічне втручання протягом 3 місяців, вагітність, тяжка артеріальна гіпертензія. До відносних протипоказань відносять підозра на розшарування аорти, серцево-судинну реанімацію протягом 2 тижнів, злоякісні новоутворення, виразкову хворобу в стадії загострення, порушення гемостазу, системні захворювання, ендокардит і ряд інших захворювань. Слід індивідуально вирішувати питання щодо проведення ТЛТ у хворих старшого віку, у зв’язку з наявністю великої кількості супутньої патології.

Аспірин необхідно призначати всім хворим з підозрою на ІМ, за відсутності протипоказань. Його позитивний вплив на виживання, частоту реінфарктів і ішемічних інсультів продемонстровано як при проведенні ТЛТ, так і в її відсутність. При поєднанні Аспірину з ТЛТ ефективність останньої значно зростає. Доведено, що Аспірин пригнічує агрегацію тромбоцитів і прискорює фибринолиз. Тому всім хворим ІМ слід призначати Аспірин негайно в дозі 160-325 мг (розжовувати).

Гепарин при внутрішньовенному введенні спільно з активаторами плазміногену сприяє прискоренню прохідності інфаркт-асоційованої артерії, особливо при використанні ТАП. При використанні стрептокінази внутрішньовеннаінфузія гепарину не є настільки необхідною. Стандартна схема гепарінтерапіі пропонує початкове болюсне введення 5000 ОД нефракціонованого гепарину, а потім інфузію зі швидкістю 1000 ОД / год, поки активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ) не збільшиться в 1,5-2 рази в порівнянні з вихідним. У зв’язку з труднощами точної титрации даної форми гепарину, рекомендується використовувати низькомолекулярні гепарини (НМГ) з розрахунком дози на кг ваги пацієнта.

β-блокатори знижують ризик повторного ІМ у хворих, пролікованих тромболітичної терапією. β-блокатори знижують ризик смерті, модулюють нейрогуморальні і гормональні системи, уповільнюють ремоделирование серцево-судинної системи, викликають нормалізацію функціонального стану тромбоцитів. Рекомендується застосовувати препарати даної групи в перші 12 годин після початку ІМ у всіх хворих, які не мають протипоказань (бронхіальна астма, цукровий діабет, брадикардія, гіпотонія). Використовуються добові доза метопрололу, пропранололу.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ). Серцева недостатність (СН) є частим ускладненням і однією з основних причин смертності в гострий період ІМ і у віддалені терміни після його розвитку. Виникнення і прогресування СН у хворих, які перенесли ІМ, пов’язане з процесом ремоделювання міокарда ЛШ, патофізіологічний процес якого запускається вже в перші години захворювання. Пошкодження клітинних і структурних компонентів міокарда і розширення зони інфаркту привертає до дилатації і дисфункції ЛШ, яка визначає високу смертність хворих на ІМ. Зміни в структурі ЛШ в перші 3 дні, а в подальшому проліферація фібробластів і синтез колагену призводять до прогресування ремоделювання серця. Активним учасником цих процесів являетcя ангіотензин II, що викликає спазм коронарних артерій, збільшення роботи серця, підвищення споживання міокардом кисню, а в подальшому проліферацію фібробластів. Таким чином, з’явилися теоретичні підстави для використання іАПФ при ІМ. Інгібітори АПФ, зменшуючи синтез ангіотензину II, що викликає вазоконстрикцію як артеріального, так і венозного судинного русла, сприяють нормалізації центральної і периферичної гемодинаміки, тим самим запобігають розвитку кардіогенного шоку, знижуючи навантаження на серце істотно, пригнічують процес ремоделювання ЛШ. Однак застосування іАПФ в гострому періоді ІМ обмежується ризиком зниження системного артеріального тиску (АТ). У зв’язку з цим, незважаючи на доведену ефективність іАПФ, не втратив своєї актуальності пошук безпечних препаратів цієї групи, придатних для застосування з першої доби ІМ в поєднанні з ТЛТ. До препаратів, що не викликає різкого зниження артеріального тиску, відноситься лізиноприл (Диротон). Ефективність Диротона як засіб, що перешкоджає ремоделированию ЛШ і розвитку СН, а також зменшує ризик смерті після розвитку ІМ, показана в умовах експерименту і клініки. На відміну від більшості іАПФ Диротон не потребує біотрансформації в печінці для утворення активних метаболітів, а також не містить сульфгідрофільной групи, що є причиною ряду побічних ефектів. Відсутність печінкового метаболізму у Диротона дозволяє рекомендувати його хворим з патологією печінки. Диротон зменшує ризик взаємодії з іншими лікарськими препаратами, які піддаються біотрансформації в печінці. Дослідження ефективності Диротона у пацієнтів з ІМ і в ранньому постінфарктному періоді показало зниження смертності, зменшення СН. Диротон довів свою ефективність також у хворих літнього віку.

Антиаритмічні препарати. Зазвичай мова йде про застосування Лідокаїну, який раніше призначався всім з профілактичною метою купірування шлуночкових порушень ритму. Згодом виявилося, що реканализация інфаркт-асоційованої артерії зменшує ймовірність розвитку таких аритмій, і доведено, що рутинне застосування препарату сприяє збільшенню смертності. Лідокаїн слід призначати тільки при шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

Магнію сульфат (магнезія сульфат) може застосовується при наявності лабораторно доведеною гіпомагнеміі або інших специфічних показань (наприклад, поліморфна шлуночкова тахікардія).

Н. В. Журавльова, кандидат медичних наук

на ту ж тему

спеціалізації

свіжий номер # 10/17

Інфаркт міокарда: клініка, діагностика, лікування, # 02

Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ мережевого видання Ел.№ ФС77-62383 від 14 липня 2015 р видано Федеральною службою з нагляду в сфері зв’язку, інформаційних технологій і масових комунікацій (Роскомнадзором)

Джерело: Інфаркт міокарда: клініка, діагностика, лікування, # 02

Також ви можете прочитати