Коронарна і міокардіальної недостатність 5

17.11.2017

закономірно

1 6.2.7. коронарна недостатність

 Стеноз артерії  тахікардія

 Тромбоз артерії  важка фізична навантаження

16.2.7.1. патогенез ІХС

атеросклероз Спазм ↑ потреби

з ужение дисфункція

Зменшення коронарного кровотоку

↓ відтоку продуктів гіпоксія серцевого м’яза

порушення функції серця
16.2.7.2. дисфункція ендотеліоцитів

↓ секреції ↓ синтезу ↓ синтезу ↓ синтезу ↑ синтезу

Компенсаторні механізми при ІХС:

При зменшенні просвіту судини на 30 — 45% починає знижуватися величина максимального кровотоку. Звуження основного стовбура лівої коронарної артерії на 50% можлива поява нападів ішемії.

Патогенез. ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ «реперфузия» ® активація перекисного окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів ® накопичення вільних радикалів ® порушення мембранозв’язаних функцій клітин ® надмірне накопичення іонів Са 2+ в саркоплазме ® порушення діастолічного розслаблення міокарда ® пригнічення скорочувальної функції серця.

Ішемічне прекондиціонування (ІП) або феномен переривчастої ішемії.

16.2.7.3. Гострий інфаркт міокарда

Осложеній тромбозом атеросклероз (90%);

Емболія коронарних артерій.

Атеросклеротичні бляшки мають високу тромбогенної активністю і сприяють утворенню пристінкових і обтураційних тромбів. Агрегаціятромбоцитів, тромбоксан А2 і серотонін, що утворився тромбін ® секреція ендотеліну ® коронароспазм. Спонтанний лізис тромбу і дозвіл спазму протягом 20 хвилин з подальшою реперфузією не призводить до розвитку незворотних змін в міокарді. Більш тривала ішемія викликає некроз кардіоміоцитів.

% Поразки від загальної маси

¯ діастолічної функції серця

¯ серцевого викиду і  кінцево-діастолічного об’єму і тиску

Застій крові в малому колі кровообігу

Різке падіння артеріального тиску

Ремоделювання шлуночка — зміна його розміру, форми і товщини стінок в уражених і здорових сегментах міокарда. При цьому спостерігається дилатація порожнини лівого шлуночка і гіпертрофія здорових ділянок міокарда.

^ 16.8. Некоронарогенні ураження міокарда

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка

Запальні (міокардити під впливом вірусів Коксакі В, грипу, цитомегаловірусу, збудників дифтерії, туберкульозу і т.д.);

Токсичні (алкоголь, кардиотоксические препарати (адриамицин, протитуберкульозні препарати і т.д.); важкі метали (кобальт, кадмій, хром, свинець, ртуть і т.д.);

Ендокринні (мікседема, тиреотоксикоз, цукровий діабет, феохромоцитома);

Порушення харчування (бери-бери, квашиоркор, пелагра);

При ДКМП істотно розширені порожнини серця, гіпертрофія не спостерігається, знижуються сила скорочення лівого шлуночка і ударний обсяг крові. Аутосомно-домінантним шляхом успадковуються висока чутливість міокарда до інфекцій і токсинів

ГКМП — характеризується розвитком значної гіпертрофії міокарда. При цьому порушується діастолічна функція серця. Успадковуються аутосомно-домінантним шляхом зміни генів, відповідальних за синтез важкого ланцюга міозину.

Рестриктивна КМП — характеризується ендоміокардіальний фіброзом і порушенням діастолічної функції серця при відсутності дилятации порожнини лівого шлуночка. Вона обумовлена ​​інфільтративними і гранулематозними процесами в міокарді (накопичення глікогену, амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз і т.д.)

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка — спадкове прогресуюче захворювання, зустрічається у молодих чоловіків. Для неї характерно прогресуюче заміщення фіброзно-жировою тканиною міокарда сегментів вільної стінки правого шлуночка. Вона може бути причиною раптової смерті у молодих людей, які раніше не мали ознак хвороби серця. Смерть настає часто при інтенсивному фізичному навантаженні.

^ Провідною ланкою патогенезу пошкоджень міокарда є активація перекисного окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів.

 ПРООКСИДАНТНО система антиоксидантний сістема

^ Порушення функції мембран кардіоміоцитів

Коронарна і міокардіальної недостатність 5

Аккумуляція іонів Са 2+;

Освобожденіе гидролитических ферментів;

Нарушеніе генетичного апарату;

Некротизовані м’язові клітини не беруть участі в скороченні і розслабленні міокарда;

Енергодефіцит не забезпечує функціонування серця необхідною кількістю енергії;

 активності Са 2+ -АТФази СПР і перевантаження іонами Са 2+ саркоплазми порушує розслаблення міокарда і призводить до контрактурной скорочення серця.

Порушення частоти і послідовності скорочень серця.

Запалення, ішемія або токсичні ураження міокарда;

Порушення нервової регуляції серця

Порушення ритму серця від:

Зміни формування зміни проведення комбінованого зміни

^ 17.1. Порушення формування імпульсу від:

Номотопние аритмії

^ Електрофізіологічні механізми: У механізмі розвитку

способності до формування імпульсів способності до формування

Передсердний повільний ритм, коли імпульси формуються на території лівого передсердя.

Вузловий ритм, коли водієм ритму є атріовентрикулярний вузол.

Ідіовентрікулярний (шлуночковий) ритм, коли імпульси формуються у верхній частині міжшлуночкової перегородки пучка Гіса, в одній з його ніжок і рідше в волокнах Пуркіньє.

Коронарна і міокардіальної недостатність 5

билина "знаті" цілком закономірно і без протиріч вписується в дані антропологічних та археологічних досліджень, в відомі.

Коронарна і міокардіальної недостатність 5

Рима -созвучіе решт віршованих рядків. Чоловіча рима (з наголосом на останньому складі), жіноча рима (на передостанньому)

Джерело: Коронарна і міокардіальної недостатність

Також ви можете прочитати