Раптова смерть хворих при ішемії 2

17.11.2017

1. Первинна зупинка кровообігу;

а) Стенокардія напруги:

1) виникла вперше;

б) Стенокардія спокою (спонтанна стенокардія);

1) особлива форма стенокардії;

1) Гострий інфаркт міокарда:

2) Перенесений інфаркт міокарда.

4. Серцева недостатність;

Основними клінічними формами ІХС є:

Стенокардія (грудна жаба),

Гостра коронарна недостатність (гостра вогнищева дистрофія міокарда)

Порушення серцевого ритму,

Безбольовая форма ІХС,

Раптова коронарна смерть.

Стенокардію, гострий коронарну недостатність та інфаркт міокарда прийнято відносити до больових форм ІХС, оскільки біль є одним з найбільш характерних і часто зустрічаються синдромів при цих станах. Інтенсивність, локалізація і іррадіація болів у різних пацієнтів не завжди відображають вираженість і поширеність ішемії міокарда. Проте, для стенокардії характерні короткочасні больові відчуття, для гострої коронарної недостатності больовий синдром триває не більше 30 хв, а у хворих на інфаркт міокарда інтенсивні больові відчуття можуть зберігатися протягом багатьох годин ікупируются лише повторним введенням анальгетиків і наркотиків.

Вважається, що наявність і вираженість больового синдрому при ІХС визначається порогом сприйняття больових відчуттів і виразністю гостро виникають при ішемії міокарда біохімічних змін. Найбільш істотними з них є ацидоз, зниження парціального напруги кисню, вмісту позаклітинного калію через втрату його кардиомиоцитами, наростання в осередку ішемії концентрації багатьох БАВ, таких, як аденозин, серотонін, гістамін, брадикінін та інші. Зміни вмісту цих речовин, так само як і зрушення в рН. РАВ2 і Расо2, можуть сприйматися хеморецепторами міокарда і трансформуватися в больові відчуття, що підтверджується електрокардіографічними даними (депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у міру розвитку больового синдрому). Іррадіація і локалізація болів обумовлені передачею імпульсів, що надходять від аферентних рецепторів на еферентні нерви, що відходять від тих же сегментів спинного мозку і іннервують відповідні дерматоми.

стенокардія — це больовий синдром, обумовлений короткочасної (кілька хвилин) ішемією міокарда, який може виникати у хворих з атеросклерозом коронарних артерій як при фізичному навантаженні, так і в спокої. Стенокардитичні болю мають характерну локалізацію і іррадіація ікупируются прийомом нітрогліцерину (стенокардія спокою) або зменшенням або припиненням фізичного навантаження (стенокардія напруги). Еквівалентами стенокардії можуть бути раптово наступає відчуття загальної слабкості, запаморочення, задишка. В основі патогенезу стенокардії напруги лежить постійне звуження коронарної артерії, однак, незважаючи на наявність звуження, коронарні артерії забезпечують адекватну перфузію міокарда в спокої, і прояви ішемії виникають лише при фізичному навантаженні.

В основі ішемії у пацієнтів зі стенокардією напруги лежить тимчасове погіршення коронарного кровотоку при постійній роботі серця — так звана динамічна коронарна обструкція. Найбільш ймовірний механізм динамічної коронарної обструкції є локальний спазм коронарної артерії в місці локалізації атеросклеротичної бляшки.

У рідкісних випадках спазм коронарної артерії не обмежується місцем локалізації атеросклеротичної бляшки, а залучає ту чи іншу велику її гілка. Що виникла в цих умовах стенокардію прийнято називати вазоспастической (стенокардія Принцметала). На ЕКГ хворих на стенокардію Принцметала в момент появи болів виявляють типові інфарктоподобние зміни, зникаючі вже через кілька хвилин після припинення больового синдрому. Розвиток вазоспазма пояснюють особливостями нейрогенной регуляції, функціональними змінами тромбоцитів в місцях атеросклеротичних звужень (тимчасова агрегація з вивільненням тромбоксану), змін функціонального стану ендотелію (дисбаланс змісту ендотеліну I і II), локальної концентрації сполук, що впливають на тонус коронарної артерії (ангіотензин-II, брадикінін , серотонін і т.п.)

Гостра коронарна недостатність (Гостра вогнищева дистрофія міокарда, проміжний коронарний синдром). Під гострою коронарною недостатністю розуміють больовий синдром, обумовлений ішемією міокарда, що триває близько 30 хвилин і супроводжується змінами ЕКГ (відхилення сегмента ST), які зникають через добу після больового нападу. У багатьох хворих через появу дистрофічних змін кардіоміоцитів в зоні ішемії можливе підвищення в крові активності ферментів і міоглобіну, що не перевищує 50% по відношенню до верхньої межі норми. По патогенезу і клінічних проявів вона займає проміжне положення між стенокардією та інфарктом міокарда. В її розвитку можуть мати значення як вазоспазм, так і тимчасове припинення кровотоку в результаті своєрідних мікроемболій.

кардіосклероз. Кардіосклероз — це розвиток сполучної тканини в міокарді. При ІХС виділяють вогнищевий (частіше постінфарктний) і дифузний кардіосклероз. Таким чином, кардіосклероз — це морфологічне поняття. Вирішальне значення в розвитку кардіосклерозу при ІХС має недостатнє кровопостачання міокарда.

Раптова серцева смерть. Раптова серцева смерть (РСС) визначається як смерть, яка розвивається несподівано, раптово, протягом однієї години з моменту появи ознак захворювання серця у здорових осіб, або у пацієнтів з патологією серця, які не мали до цього небезпечних для життя симптомів (можлива трактування ВСС як настала протягом 6 або навіть 24 годин). Найчастіше ВСС настає у хворих на ішемічну хворобу серця — в цьому випадку вона трактується як раптова коронарна смерть (ВКС). Факторами, які значно збільшують ризик ВКС, є:

Перенесений інфаркт міокарда.

Наявність ознак ішемії міокарда при фізичному навантаженні.

Наявність проявів серцевої недостатності.

Порушення ритму серця високих градацій.

Наявність електрокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка.

Найбільш частими причинами ВКС є:

Фібриляція шлуночків (80-85%).

Електромеханічна дисоціація (10%).

Електромеханічна дисоціація характеризується неефективним серцевим викидом на тлі адекватних шлуночкових комплексів ЕКГ. Головним механізмом розвитку електромеханічної дисоціації є виражене порушення систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка, проявом якого зв’язуються з ацидозом, зниженням в міокарді АТФ і креатинфосфату і порушенням внутрішньоклітинного обміну кальцію.

Інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда — це форма ІХС, в основі якої лежить розвиток некрозу значного ділянки міокарда в результаті гостро виникли порушень кровотоку в одній з великих коронарних артерій. Найчастіше (90-95% випадків) інфаркт міокарда розвивається внаслідок тромбозу коронарної артерії. Рідко він формується в результаті тривалого вазоспазму або гостро виник підвищення потреби міокарда в кисні за відсутності адекватного збільшення кровотоку по вінцевих судинах через коронарного атеросклерозу.

Короткочасна і виражена ішемія міокарда призводить до його дисфункції, яка поступово протягом декількох днів відновлюється після відновлення кровообігу. Цей стан називається оглушення міокарда. Тривало існуюча дисфункція міокарда в результаті хронічної гіпоперфузії серця іменується терміном бездіяльний міокард. Повне припинення кровотоку в коронарних судинах протягом декількох секунд різко обмежує скоротливі властивості серця. Якщо площа ішемії міокарда велика, то знижується функція лівого шлуночка — зменшується ударний об’єм, МОС, фракція викиду і збільшується кінцево-діастолічний об’єм і тиск в лівому шлуночку. Лівошлуночкова недостатність розвивається в тих випадках, коли уражається 20-25% маси міокарда. При більшій площі ураження міокарда (понад 40%) можливий розвиток кардіогенного шоку

Не зупиняючись на клініці гострої коронарної недостатності — інфаркті міокарда і стенокардії, відзначимо основні прояви інфаркту:

1. Больовий синдром (70-97%) з типовою локалізацією, характерною іррадіацією болю і класичним її проявом. Можливе формування порочного кола — розширення зони ішемії під впливом больового синдрому і розвитку кардіогенного шоку. Виділяють 4 форми кардіогенного шоку:

(1) рефлекторна форма, в основі патогенезу якої лежить больовий синдром.

(2) ареактівное форма кардіогенного шоку (найважча, практично не піддається корекції).

(3) арітміческая форма кардіогенного шоку, при якій розвивається тахісістолія або брадісистолії (в обох випадках МОС різко падає).

(4) справжня форма коронарного шоку, яка протікає класично стадийно.

Основними патогенетичними факторами розвитку кардіогенного шоку є виражене зниження МОС і больовий синдром (схема 2). Розвивається внаслідок інфаркту функціональна недостатність міокарда веде до підвищення кінцево-діастолічного тиску в його порожнинах. Тахікардія як одна з форм интракардиального механізму компенсації не забезпечує збереження адекватного МОС, що призводить до падіння тиску в аорті і до зменшення коронарної перфузії. Останнє посилює ішемію міокарда. Виникає порочне коло.

1. Больовий синдром і зниження МОС підвищують активність симпатоадреналової системи і разом з порушенням барорецепторів зменшеним МОС викликають збільшення периферичного опору. Однак підвищення тонусу периферичних судин (вазоконстрикція) не в змозі компенсувати зменшений МОС, і АТ продовжує падати. Розвиваються шунтування артеріальної крові, централізація кровотоку, формування гіпоксії, розлади кровообігу на рівні мікроциркуляторного русла з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

Схема основних механізмів кардіогенного шоку

падіння МОС

Раптова смерть хворих при ішемії 2 смерть

Компенсаторний Адекватне Підвищення Компенсатор-

викид альдос- або інадек- перифери- ний викид

Терон і АДГ ватяну під- чеського з- катехоламінів

шення ОЦК спротиву

Розвиток набряків в Збільшення венозного

системному і ле- повернення, ударного

гочном кровотоці обсягу; тахікардія

задишка підвищена потреба

міокарда в кисні

Різке падіння МОС за

Гіпотензія рахунок ударного об’єму

Для продовження скачування необхідно зібрати картинку:

Джерело: Раптова смерть хворих при ішемії

Також ви можете прочитати